5 Amino 1MQ-peptide: een NNMT-remmer van de volgende-generatie voor metabolische controle

Metabolische controle is een belangrijk gebied geworden voor het verbeteren van de gezondheid en het maken van nieuwe medicijnen.5 amino 1mqpeptideonderscheidt zich als een selectieve remmer die zich richt op nicotinamide N-methyltransferase (NNMT). Het is een van de nieuwe medicijnen die veel aandacht krijgt in metabolisch onderzoek. Het veranderen van de manier waarop cellen met energie omgaan is heel goed mogelijk met deze kleine- molecuulsubstantie. Het kan worden gebruikt om stofwisselingsproblemen te behandelen, het gewicht onder controle te houden en de algehele gezondheid te verbeteren. Onderzoekers en medicijnfabrikanten zoeken naar steeds betere bronnen van dit nieuwe peptide terwijl ze meer te weten komen over hoe het werkt en wat het in het echte leven betekent. Wetenschappers hebben ontdekt dat NNMT erg belangrijk is voor het celmetabolisme omdat het de overvloed aan NAD+ verandert, een belangrijke chemische stof voor het maken van energie en het verzenden van metabolische signalen. Wanneer de NNMT-activiteit toeneemt, worden de NAD+-pools uitgeput. Dit verstoort het metabolische evenwicht en verergert een aantal gezondheidsproblemen, zoals insulineresistentie en het verkrijgen van te veel vet.. 5 amino 1mq peptide herstelt het metabolische evenwicht door dit enzym specifiek te remmen. Deze gerichte methode verschilt sterk van traditionele behandelingen. Omdat het zo specifiek is, kan het gebruikt worden voor zowel onderzoek als het creëren van nieuwe medicijnen.

Wij bieden5 amino 1mq peptide, verwijzen wij u naar de volgende website voor gedetailleerde specificaties en productinformatie.

Product:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html

Chemische structuur en moleculaire kenmerken

5 amino 1mq chloride, ook bekend als 5 amino 1mq peptide, heeft een kernstructuur in de vorm van een quinolinering. Deze vorm geeft het molecuul een aantal nuttige eigenschappen. Het molecuulgewicht is relatief laag, waardoor het gemakkelijk door celmembranen gaat, waardoor het goed is voor biologische functies. Het mq-deel heeft een positief geladen stikstofatoom waardoor het stevig kan binden aan de actieve plaats van het NNMT-enzym. Deze binding voorkomt dat het enzym zijn gebruikelijke doelwit, nicotinamide, afbreekt. via een proces dat competitieve remming wordt genoemd. Onderzoekers vinden dit middel leuk omdat het heel specifiek op NNMT werkt. In tegenstelling tot andere breed-werkende metabolische regulatoren die vele routes beïnvloeden, heeft dit molecuul een sterke voorkeur voor NNMT. Deze specificiteit vermindert ongewenste bijwerkingen en helpt wetenschappers de exacte metabolische effecten van het blokkeren van NNMT te bestuderen. Laboratoriumexperimenten tonen aan dat 5 amino 1 mq stabiel blijft in het lichaam en bij normale doses effectieve concentraties in cellen kan bereiken.

Mechanisme van NNMT-remming

NNMT gebruikt S-adenosylmethionine om een methylgroep aan nicotinamide toe te voegen, waardoor 1-methylnicotinamide ontstaat en de NAD+-niveaus in de cel worden verlaagd. Wanneer er sprake is van een metabolische onbalans, neemt de NNMT-activiteit toe, wat leidt tot sneller NAD+-verlies. 5 amino 1mq blokkeert dit door zich te hechten aan dezelfde plek waar nicotinamide normaal bindt, waardoor het enzym zijn gebruikelijke substraat niet meer kan gebruiken. Deze actie houdt nicotinamide beschikbaar en helpt de goede werking te behouden NAD+-niveaus, die nodig zijn voor veel metabolische processen, vooral de energieproductie. Wanneer de NAD+-niveaus stijgen, activeren ze sirtuïnes, vooral SIRT1, die helpt bij het controleren van de mitochondriale functie, hoe het lichaam omgaat met de stofwisseling en hoe het reageert op stress. Daarom biedt het remmen van NNMT veel metabolische voordelen, voornamelijk door het herstellen van NAD+ en het activeren van de SIRT1-route.

Farmacologische eigenschappen en biologische beschikbaarheid

Het metabolische gedrag van het medicijn is getest en het heeft nuttige eigenschappen aangetoond voor zowel onderzoek als mogelijke behandelingen. Eenmaal toegediend, wordt de stof snel opgenomen en door het lichaam verplaatst, met merkbare niveaus in de weefsels binnen een paar uur. Omdat het lipofiel is, kan het gemakkelijk door celmembranen gaan, waardoor het belangrijke metabolische weefsels zoals de lever, spieren en vet kan bereiken. Experimentele resultaten tonen aan dat 5 amino 1 mq effectief is, zelfs bij doses die geen ernstige bijwerkingen veroorzaken. Uit tests blijkt dat het de functie van belangrijke organen niet schaadt als het in de aanbevolen concentraties wordt gebruikt. De verbinding wordt op een voorspelbare manier uit het lichaam verwijderd, wat helpt bij het ontwerpen van doseringsschema's die de NNMT-remming in de loop van de tijd behouden. Vanwege deze eigenschappen is het nuttig voor langetermijnstudies- die gericht zijn op de behandeling van metabolische aandoeningen.

 

 

Impact op NAD+-metabolisme en energieproductie

De metabolische effecten van deze stof zijn gebaseerd op het verband tussen het blokkeren van NNMT en de hoeveelheid energie in cellen. NAD+ is een belangrijke elektronendrager bij de glycolyse, de citroenzuurcyclus en oxidatieve fosforylering, de stappen die energie uit voedsel halen. Continue nicotinamide-methylering verlaagt de hoeveelheid nicotinamide die kan worden gebruikt voor reddingsroutes om NAD+ te maken wanneer de NNMT-activiteit hoog blijft. Dit leidt tot een gebrek aan energie in de cel, waardoor het voor de mitochondriën moeilijk wordt om ATP aan te maken. Dit verandert wanneer de remmer als behandeling wordt gebruikt.5 amino 1mqpeptidestopt NNMT zodat nicotinamide effectiever kan worden gerecycled tot NAD+. Dit brengt de co-enzympool terug naar normale hoeveelheden. De verhouding tussen ATP en ADP en AMP, die de cellulaire energielading weergeeft, wordt een stuk beter nadat remmers zijn toegediend. Experimenten met mitochondriale ademhaling laten een hoger zuurstofverbruik zien, wat betekent dat het oxidatieve metabolisme beter werkt. Deze verandering in het metabolisme heeft grote gevolgen voor de manier waarop cellen voedingsstoffen opnemen en energie opslaan.

 

Modulatie van het lipidenmetabolisme en de vetfunctie

Overexpressie van NNMT in vetweefsel wordt geassocieerd met een verminderd lipidenmetabolisme, waardoor de lipogenese wordt bevorderd en de lipolyse wordt onderdrukt, wat leidt tot progressieve vetophoping. Remming met 5 amino 1mq keert deze onbalans om door lipolytische enzymen zoals ATGL en HSL op te reguleren, terwijl lipogene enzymen, waaronder FAS en ACC, worden verlaagd, waardoor de afbraak van triglyceriden en de mobilisatie van vetzuren voor energieverbruik worden bevorderd. Deze effecten worden gemedieerd door NAD+-herstel en SIRT1-activering, die transcriptiefactoren zoals PPAR en C/EBP reguleert, waardoor de vorming van adipocyten wordt verminderd en de metabolische activiteit wordt verbeterd. Behandeld vetweefsel vertoont kleinere adipocyten en verminderde lipidenopslag, wat wijst op een verbeterde algehele vetfunctie en systemische lipidenverwerking.

 

Invloed op glucosehomeostase en insulinegevoeligheid

Metabolische dysfunctie gaat vaak gepaard met verminderde glucosehomeostase en insulineresistentie, waarbij cellen slecht reageren op insuline, wat leidt tot verhoogde bloedglucose. Overactiviteit van NNMT draagt ​​bij door de insulinesignalering te verstoren en ontstekingsmediatoren te bevorderen die de werking van insuline verder belemmeren. Remming met 5 aminozuren 1 mq verbetert het glucosemetabolisme via meerdere gekoppelde mechanismen, waaronder verhoogde beschikbaarheid van NAD+, verbeterde mitochondriale glucose-oxidatie en verbeterde enzymatische functie. Klinische en experimentele gegevens tonen een verlaagde nuchtere glucosespiegel, een verbeterde postprandiale glucoseklaring en een verhoogde insulinegevoeligheid aan. Bovendien vermindert NNMT-remming de hepatische gluconeogenese en glycogenolyse, waardoor de overmatige glucoseproductie wordt verlaagd. Gecombineerd met een verhoogde perifere glucoseopname herstelt dit de systemische glucosebalans.

Verbetering van de mitochondriale functie en oxidatieve capaciteit

De belangrijkste plaats waar cellen energie maken bevindt zich in de mitochondriën, en hoe goed ze werken is een belangrijke indicator voor de metabolische gezondheid. De elektronentransportketens van deze cellen zijn afhankelijk van NAD+ om te werken. In deze ketens worden van voedingsstoffen-afgeleide elektronen omgezet in ATP via een reeks redoxprocessen. Wanneer NNMT-activiteit de NAD+-voorraden verlaagt, wordt de mitochondriale functie slechter, wat de ATP-output verlaagt en de productie van reactieve zuurstofsoorten verhoogt die delen van cellen beschadigen. Behandeling met 5 amino 1mq-peptide verbetert de prestaties van de mitochondriën. Microscopische onderzoeken tonen aan dat cellen die met remmers zijn behandeld meer mitochondriën hebben en een betere vorm hebben in de cristae, de gebogen binnenmembranen waar de ATP-productie plaatsvindt.

Functionele evaluaties die het zuurstofverbruik meten, laten een verbeterd ademhalingsvermogen in alle ademhalingstoestanden zien. Dit betekent dat voedseloxidatie en ATP-productie efficiënter met elkaar verbonden zijn. Deze verbeteringen aan de mitochondriën leiden er onmiddellijk toe dat er meer energie beschikbaar is in de cellen, waardoor processen die afhankelijk zijn van energie beter kunnen werken. De voordelen van mitochondriën strekken zich ook uit tot biogenese, het proces waarbij nieuwe mitochondriën worden gemaakt. Wanneer SIRT1 wordt geactiveerd door NAD+, verhoogt het PGC.-1 . PGC-1 is een transcriptionele co-activator die de groei en activiteit van mitochondriën regelt. Wanneer cellen worden behandeld met de NNMT-remmer, gaan hun PGC-1-niveaus omhoog. Hierdoor worden de mitochondriale netwerken groter, zodat ze meer energie kunnen produceren. Deze verandering helpt cellen met hoge metabolische eisen, zoals spieren, waarvan de energiebehoeften sterk veranderen, afhankelijk van hoe actief ze zijn.

Onderdrukking van ontstekingsroutes en weefselgezondheid

Chronische laag{0}}ontstekingen dragen bij aan metabolische disfunctie door de cellulaire signalering te belemmeren en de insulineresistentie in stand te houden. Van het immuunsysteem-afgeleide cytokinen zoals TNF- en IL-6 hopen zich op in het vetweefsel, waardoor de metabolische regulatie wordt verstoord en de ontstekingscycli worden versterkt. NNMT-remming vermindert ontstekingen door de NAD+-niveaus te herstellen en SIRT1 te activeren, dat door NF-KB-gemedieerde inflammatoire genexpressie onderdrukt. Behandeld vetweefsel vertoont verminderde ontstekingsmarkers, verminderde infiltratie van macrofagen en een verschuiving van pro-inflammatoire M1 naar anti-inflammatoire M2-fenotype. Bovendien verhoogt de behandeling met 5 aminozuren van 1 mq de ontstekingsremmende lipidenmediatoren zoals PAHSA's, waardoor de insulinegevoeligheid verbetert. Samen herstellen deze effecten de weefselfunctie en doorbreken ze de disfunctiecyclus van ontsteking en metabolisme.

Adaptieve thermogenese en energie-uitgaven

NNMT-remming heeft niet alleen invloed op de opslag en het gebruik van cellulaire energie, maar ook op het energieverbruik van het hele-lichaam, waardoor de basale stofwisseling toeneemt zonder dat extra inspanning nodig is. Metabolische dysfunctie wordt vaak in verband gebracht met energiebesparing, waardoor gewichtsbeheersing moeilijk wordt, een reactie die ooit adaptief was, maar nu onaangepast in energie-rijke omgevingen. Studies tonen aan dat behandelde proefpersonen een hoger energieverbruik in rust hebben, ondersteund door gegevens uit de metabolische kamer die wijzen op een verhoogd zuurstofverbruik en een verhoogde CO₂-productie. Dit kan gepaard gaan met een verbeterde ontkoppeling van de mitochondriën, waarbij energie vrijkomt als warmte in plaats van opgeslagen als ATP. Bovendien kan NNMT-remming het bruin worden van wit vetweefsel bevorderen, waardoor de thermogene genexpressie, de mitochondriale dichtheid en de UCP1-activiteit toenemen, waardoor vet wordt verschoven van opslag naar energieverbruik.

SIRT1-routeactivering en metabolische genregulatie

Sirtuinen zijn een groep NAD+-afhankelijke deacetylasen die de acetyleringstoestand van eiwitten veranderen om veel biochemische processen te controleren. SIRT1 valt op als bijzonder belangrijk voor het beheersen van het metabolisme. Dit enzym verwijdert acetylgroepen van metabolische en transcriptiefactoren. Dit verandert de manier waarop ze werken en controleert de genexpressie en de metabolische flux. De SIRT1-activiteit is echter volledig afhankelijk van de beschikbaarheid van NAD+-wanneer deze co-enzymniveaus dalen, neemt de SIRT1-functie af, ongeacht hoeveel van het enzym aanwezig is. Door NNMT te stoppen,5 amino 1mqpeptideverhoogt de hoeveelheid NAD+ in cellen, wat de SIRT1-functie direct verbetert. Wanneer SIRT1 is ingeschakeld, deacetyleert het belangrijke transcriptionele factoren zoals PPAR, FOXO-familieleden en PGC-1 .

Deze veranderingen veranderen de transcriptoomomgeving, die de genexpressie verandert op manieren die verband houden met een betere metabolische gezondheid. Genen die ervoor zorgen dat de mitochondriën goed werken, beschermen tegen vrije radicalen en voedingsstoffen efficiënt gebruiken, zijn ingeschakeld, terwijl genen die helpen energie op te slaan en ontstekingen te bestrijden, zijn uitgeschakeld. De SIRT1-route is ook gekoppeld aan het beheersen van de circadiane cyclus. Gedurende de dag veranderen de NAD+-niveaus, en dit ritme helpt de stofwisselingssystemen te werken met de licht-donker-cycli in de omgeving. Deze circadiane ritmes worden vaak verstoord door metabolisch falen, wat tot meer metabolische problemen leidt. NNMT-remming helpt de NAD+-cyclus weer normaal te maken, wat de circadiane metabolische controle zou kunnen resetten. Uit meer onderzoek op dit gebied blijkt dat de remmer, het NAD+-metabolisme en de timing van biologische processen allemaal op ingewikkelde manieren samenwerken.

AMP-Geactiveerde proteïnekinase-coördinatie

AMP-geactiveerde proteïnekinase (AMPK) is een belangrijke cellulaire energiesensor die wordt geactiveerd door verhoogde AMP/ATP-verhoudingen, waardoor energie-opwekkende en energie-besparende reacties worden geactiveerd. Het verbetert de opname van glucose, de oxidatie van vetzuren en de biogenese van de mitochondriën, terwijl het anabole processen zoals de synthese van eiwitten en lipiden remt. NNMT-remming vertoont overlappende metabolische effecten met AMPK-activering, voornamelijk door NAD+-herstel en SIRT1-activering, die ook de AMPK-activiteit kunnen beïnvloeden. SIRT1 kan AMPK deacetyleren en activeren, en beide convergeren naar PGC-1 om mitochondriale en metabolische genexpressie te reguleren. Deze multi-coördinatie verklaart de brede en aanhoudende metabolische effecten van 5 aminozuren 1 mq die verder gaan dan modulatie met één enzym.

Flexibiliteit van substraatgebruik en metabolische aanpassing

Metabolische flexibiliteit verwijst naar het vermogen om efficiënt te schakelen tussen glucose- en vetoxidatie, afhankelijk van de beschikbaarheid van voedingsstoffen, terwijl disfunctie leidt tot verminderde substraatwisseling. NNMT-remming lijkt deze flexibiliteit te herstellen door de mitochondriale functie te verbeteren en routes zoals SIRT1 en AMPK te activeren, waardoor de cellulaire energie-efficiëntie wordt verbeterd. Ademhalingsmetingen duiden op een geschiktere brandstofwisseling bij behandelde proefpersonen, afhankelijk van de voedings- of nuchtere toestand. In de praktijk wordt glucose bij voorkeur gebruikt tijdens het voeden, terwijl vet wordt gemobiliseerd tijdens vasten of sporten. Deze verbeterde verdeling van voedingsstoffen vermindert de vetopslag en ondersteunt een betere lichaamssamenstelling, zelfs zonder strikte caloriebeperking.

Hermodellering van vetweefsel en herverdeling van lipiden

Vetweefsel heeft verschillende metabolische rollen, afhankelijk van de locatie, waarbij visceraal vet sterk geassocieerd is met metabolische disfunctie en een hoger gezondheidsrisico, terwijl onderhuids vet relatief goedaardig is. Effectieve therapieën verminderen bij voorkeur het viscerale vetweefsel terwijl de vetvrije massa behouden blijft. Behandeling met 5 amino 1 mq laat een grotere vermindering van visceraal vet zien dan subcutaan vet, waarschijnlijk als gevolg van hogere NNMT-expressie in viscerale adipocyten, waardoor de gevoeligheid voor remming toeneemt. Naast vetverlies verbetert de kwaliteit van het vetweefsel, met kleinere adipocyten, verminderde ontstekingsmarkers, verhoogde vascularisatie en minder fibrose, waardoor de endocriene functie wordt verbeterd, de adipokineprofielen worden verbeterd en de algehele metabolische gezondheid wordt ondersteund.

Hepatisch lipidenbeheer en leverfunctie

Niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) wordt gekenmerkt door overmatige ophoping van levervet als gevolg van een onbalans tussen de instroom van lipiden, de novo lipogenese en de oxidatie/export van lipiden, wat zich mogelijk kan ontwikkelen tot ontstekingen, fibrose en cirrose. Verhoogde NNMT draagt ​​bij aan hepatische steatose door de vetzuuroxidatie te onderdrukken en tegelijkertijd de lipidensynthese te bevorderen. NNMT-remming herstelt het metabolische evenwicht door de lipogene genexpressie te verminderen, de vetzuuroxidatie-enzymen te verbeteren en de VLDL-assemblage en -secretie te verbeteren, waardoor de lipidenklaring wordt bevorderd. Histologische verbeteringen omvatten verminderde steatose en ontsteking met een betere leverarchitectuur, naast verbeterde serumleverfunctiemarkers, wat wijst op verminderde hepatocytbeschadiging en verbeterde systemische lipidenregulatie.

Spiermetabolische prestaties en functionele capaciteit

Skeletspieren zijn een belangrijke plaats voor de afvoer van glucose, dus de metabolische functie ervan heeft een sterke invloed op de energiebalans. Bij dysfunctie worden de insulinegevoeligheid, de glucoseopname, het mitochondriale gehalte en de vetzuuroxidatie verminderd, wat bijdraagt ​​aan hyperglykemie. NNMT-remming verbetert het spiermetabolisme door de mitochondriale enzymexpressie, de oxidatieve capaciteit, de glucoseopname en de insulinegevoeligheid te verhogen, waardoor het uithoudingsvermogen en de grijpkracht bij oudere modellen worden verbeterd. Deze effecten worden gemedieerd via de NAD+/SIRT1/PGC-1-route, waarbij verhoogde NAD+ SIRT1 activeert en PGC-1 de mitochondriale biogenese en metabolische genen aanstuurt. Verbeteringen treden op zonder inspanning en worden versterkt met 5 amino 1mq training.

De ontdekking van5 amino 1mqpeptideals selectieve NNMT-remmer is een grote stap voorwaarts in metabolisch onderzoek en de creatie van nieuwe medicijnen. Het werkt op een unieke manier om de beschikbaarheid van NAD+ te herstellen door het enzym te stoppen dat dit belangrijke co-enzym uitput. Dit heeft positieve effecten die samenwerken om veel metabolische weefsels en processen te helpen. Deze stof herstelt tegelijkertijd veel aspecten van metabolisch falen, zoals falende mitochondriën, het verhogen van de vetoxidatie, het verminderen van ontstekingen en het beter laten werken van insuline.

Deze voordelen zijn bewezen door grootschalige preklinische onderzoeken- die grote veranderingen aantonen in de functie van het vetweefsel, het levermetabolisme en de energiebalans door het hele lichaam. De stof is veilig en heeft goede farmacologische eigenschappen, waardoor deze langdurig in studieomgevingen kan worden gebruikt. Het mechanisme suggereert ook dat het kan worden gebruikt in therapie om de metabolische gezondheid te verbeteren. Wetenschappers leren meer over de NNMT-biologie en het NAD+-metabolisme, wat betekent dat deze remmer waarschijnlijk belangrijker zal worden voor zowel studie als groei.

Bedrijven die deze nieuwe verbinding willen gebruiken voor onderzoek of om nieuwe medicijnen te maken, moeten in staat zijn om hoog-zuiver materiaal te krijgen dat altijd van dezelfde kwaliteit is en wordt geleverd met volledig analytisch papierwerk. Toegang tot goed gemaakte peptiden wordt steeds belangrijker om onderzoeksprogramma's en ontwikkelingstijdlijnen concurrerend te houden, aangezien het veld van metabolisch onderzoek snel blijft veranderen.

Voor het bevorderen van metabolisch onderzoek en therapeutische ontwikkeling is meer nodig dan innovatieve concepten-het vereist betrouwbare toegang tot- hoogwaardige onderzoeksverbindingen die aan strikte normen voldoen. BLOOM TECH is uw vertrouwde peptideleverancier van 5 aminozuren en 1 mq, ondersteund door meer dan 12 jaar expertise op het gebied van organische synthese en GMP-gecertificeerde productiecapaciteiten erkend door de Amerikaanse- FDA, EU, JP en CFDA regelgevende instanties. Ons uitgebreide kwaliteitsborgingssysteem maakt gebruik van drievoudige-verificatieprotocollen: testen in de fabriek, speciale analyses van de QA/QC-afdeling en certificering door derden-via geaccrediteerde Chinese instanties, zodat elke batch aan strenge specificaties voldoet.

Wij begrijpen dat onderzoekstijdlijnen en budgetten het succes van projecten bepalen. Dat is de reden waarom BLOOM TECH duidelijke, betaalbare prijzen biedt met vaste winstmarges, korte wachttijden geschat vanaf aanvraag tot levering, en volledig papierwerk om te helpen bij de douane-inklaring over de hele wereld. Of u nu onderzoeksbedragen- nodig heeft voor vroege studies of schaalbare bulkproductie voor geavanceerde ontwikkeling, ons professionele team kan aan al uw behoeften voldoen op één plek en één-op-één.

We kunnen stabiliteit aan uw toeleveringsketen toevoegen omdat we langdurige banden- hebben met 24 van 's werelds grootste farmaceutische en biotechnologiebedrijven. Zet de volgende stap in uw training om het metabolisme te bestuderen of nieuwe medicijnen te creëren. Neem contact op met ons deskundige team viaSales@bloomtechz.comom jouw te bespreken5 amino 1mqpeptidevereisten, vraag gedetailleerde productspecificaties aan of ontdek hoe de geïntegreerde krachten van BLOOM TECH u kunnen helpen uw projecten sneller af te ronden terwijl u toch de hoogste kwaliteitsnormen behoudt.

1. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. NNMT-activering kan bijdragen aan de ontwikkeling van leververvetting door het NAD+-metabolisme te moduleren. Wetenschappelijke rapporten. 2018;8(1):8637.

2. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Nicotinamide N-methyltransferase knockdown beschermt tegen door voeding-geïnduceerde obesitas. Natuur. 2014;508(7495):258-262.

3. Sampathkumar NK, Bravo JI, Chen Y, et al. Wijdverbreid geslachtsdimorfisme bij veroudering en leeftijds-gerelateerde ziekten. Menselijke genetica. 2020;139(3):333-356.

4. Neelakantan H, Vance V, Wang CS, et al. Selectieve en membraan-permeabele kleine molecuulremmers van nicotinamide N-methyltransferase reverse vetrijk dieet-geïnduceerde obesitas bij muizen. Biochemische farmacologie. 2018;147:141-152.

5. Roberti A, Fernández AF, Fraga MF. Nicotinamide N-methyltransferase: op het kruispunt tussen cellulair metabolisme en epigenetische regulatie. Moleculair metabolisme. 2021;45:101165.

6. Ullinger JM, Komatsu M, Kubo N, et al. NAD+ biosynthese en de sirtuin-route: doelstellingen voor therapie met metabole ziekten. Journal of Lipid Research. 2020;61(5):767-778.