Palmitoylpentapeptide-3is een synthetisch lipofiel signaalpeptide met volwassen toepassingen en een uitgebreid onderzoekssysteem op het gebied van cosmetische anti{0}}veroudering, evenals het belangrijkste actieve ingrediënt van Matrixyl, een klassieke grondstof tegen-veroudering. De belangrijkste biologische functie ervan is het richten en reguleren van het metabolisme van de extracellulaire matrix van de huid. Door specifiek de canonieke TGF-/Smad-signaleringsroute te activeren, wordt bidirectionele fysiologische regulatie bereikt die de collagene biosynthese stimuleert en tegelijkertijd de afbraak van collageen remt. Vergeleken met irriterende anti-verouderingsingrediënten zoals retinol en alfahydroxyzuren, is dit peptide niet-lichtgevoelig en vrij van bijwerkingen zoals vervellen en blozen. Het ondersteunt het onderhoud op de lange- termijn van de gevoelige en delicate huid, waardoor statische fijne lijntjes effectief vervagen, de laksheid en atrofie van de dermis worden verlicht en de dermale collageenlaag dikker wordt. Momenteel is het een mainstream actief ingrediënt in de huidverzorging dat de veiligheid van de formulering en de werkzaamheid tegen-veroudering in evenwicht houdt.
Ons productenformulier
Palmitoylpentapeptide-3COA
 |
||
| Certificaat van analyse | ||
| Samengestelde naam | Palmitoylpentapeptide-3 | |
| Cijfer | Farmaceutische kwaliteit | |
| Hoeveelheid | 44g | |
| Verpakking standaard | PE zak+Al-foliezak | |
| Fabrikant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Kavelnr. | 202601090056 | |
| MFG | 9 januari 2026 | |
| EXP | 8 januari 2029 | |
| Structuur | N/A | |
| Item | Enterprise-standaard | Analyse resultaat |
| Verschijning | Wit of bijna wit poeder | Conform |
| Watergehalte | Minder dan of gelijk aan 5,0% | 0.42% |
| Verlies bij drogen | Minder dan of gelijk aan 1,0% | 0.16% |
| Zware metalen | Pb Minder dan of gelijk aan 0,5 ppm | N.D. |
| Als Minder dan of gelijk aan 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Minder dan of gelijk aan 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Minder dan of gelijk aan 0,5 ppm | N.D. | |
| Zuiverheid (HPLC) | Groter dan of gelijk aan 99,0% | 99.98% |
| Enkele onzuiverheid | <0.8% | 0.29% |
| Totaal aantal microben | Minder dan of gelijk aan 750 cfu/g | 460 |
| E. Coli | Minder dan of gelijk aan 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (door GC) | Minder dan of gelijk aan 5000 ppm | 730 ppm |
| Opslag | Bewaren op een afgesloten, donkere en droge plaats onder de 2-8 graden | |
|
|
||
Het complete TGF-/Smad-signaleringstraject voor de bevordering van de collageenbiosynthese
Pre-activatie van het traject: transdermale gerichte verrijking en latente TGF- 1 activering
De TGF-/Smad-signaleringsroute is de canonieke kernroute die de proliferatie en differentiatie van dermale fibroblasten, de synthese en hermodellering van extracellulaire matrix en het herstel van huidwonden bij mensen regelt. Het dient ook als het enige specifieke traject waarlangspalmitoylpentapeptide-3oefent collageen-stimulerende en anti-verouderingsactiviteiten uit. Tijdens intrinsieke huidveroudering neemt de activiteit van dermale fibroblasten geleidelijk af en blijft de endogene TGF- signaalroute voortdurend tot zwijgen gebracht met lage expressieniveaus. Dit blokkeert de transcriptie van collageen-synthetiserende genen en verhoogt de activiteit van matrixmetalloproteïnasen, wat uiteindelijk verouderingsverschijnselen veroorzaakt, waaronder collageenverlies, vezelachtige laksheid en verergerde fijne lijntjes. Dit ingrediënt kan het tot zwijgen gebrachte pad nauwkeurig richten en reactiveren om endogene huidverouderingsprocessen om te keren. Dankzij de amfipatische moleculaire structuur integreert de hydrofobe keten van palmitoyl efficiënt met de lipidedubbellagen van het stratum corneum, dringt de epidermale barrière binnen via passieve diffusie en ontwijkt metabolische klaring op het huidoppervlak om actieve stoffen stabiel in de reticulaire dermis af te leveren.
Ondertussen behoudt het hydrofiele KTTKS-peptidesegment de volledige biologische activiteit in de waterige dermale micro-omgeving, waarbij het specifiek functionele receptoren op fibroblastmembranen herkent en bindt om gerichte verrijking te bereiken, in plaats van niet-specifiek te adsorberen aan epidermale keratinocyten.
Onder normale fysiologische omstandigheden bestaat TGF- in de dermale matrix voornamelijk als een inactief latent complex dat is samengesteld uit volwassen functioneel TGF- 1-eiwit, latentie-geassocieerd peptide (LAP) en latent TGF--bindend eiwit (LTBP), dat niet kan binden aan celmembraanreceptoren om signaaltransductie te initiëren. Nadat het doelcelmembranen heeft gebonden, induceert het specifieke conformationele veranderingen in het latente complex, waardoor dissociatie tussen LAP en LTBP wordt teweeggebracht en biologisch actieve, volwassen TGF- 1-isovormen vrijkomen. Dit levert kernligandsubstraten op voor stroomafwaartse signaalcascades, zonder afgifte van pro-inflammatoire factoren of cellulaire stressschade gedurende het hele proces, waardoor milde en controleerbare activering van de route mogelijk wordt.
Transmembraansignaaltransductie: receptordimerisatie en kinase-activering
Rijpe geactiveerde TGF- 1 vertoont een hoge receptorspecificiteit en bindt TGF- type II-receptoren (TGF- RⅡ) op fibroblastmembranen met hoge affiniteit. TGF- RⅡ behoort tot de serine/threoninekinasereceptorfamilie en komt voor als inactieve monomeren op celmembranen in rust. Na binding van het specifieke ligand TGF- 1 vindt snelle homodimerisatie van receptormoleculen plaats, vergezeld van autofosforylering van intracellulaire kinasedomeinen om rekruterings- en katalytische capaciteiten voor stroomafwaartse mediatoren te verschaffen.
Geactiveerde TGF- RⅡ rekruteert verder nauwkeurig TGF- type I-receptoren (TGF- RⅠ) op het celmembraan om een stabiel ternair transmembraancomplex samen te stellen: TGF- 1-TGF- RⅡ-TGF- RⅠ, waardoor de transmembraanconversie van extracellulaire biologische signalen in intracellulaire signalen wordt voltooid.
De vorming van dit ternaire complex fungeert als een kritisch controlepunt voor de signaaloverdracht, waarbij de signaalspecificiteit strikt wordt gegarandeerd en afwijkende activering van niet-doelpaden wordt voorkomen. Bovendien verankert het complex zich stabiel aan celmembranen om continue kinase-activiteit in stand te houden en de signaalduur te verlengen, waardoor de nadelen van gewone actieve peptiden, zoals korte actietijd en zwakke werkzaamheid, worden opgelost. Signaaltransductie volgt in dit stadium strikt de natuurlijke menselijke fysiologische mechanismen en bootst de collageenactiveringspatronen in de jeugdige huid volledig na, waardoor overmatige irritatie wordt geëlimineerd en het behoud van de -stabiele- huid op lange termijn wordt ondersteund.
Intracellulaire signaaltransductie: Smad-eiwitfosforylering en actieve complexe assemblage
Na activering van het transmembraancomplex vervult het kinasedomein van TGF- RⅠ belangrijke katalytische functies en richt het zich specifiek op receptor-gereguleerde Smad-eiwitten (R-Smads) in het cytoplasma, met Smad2 en Smad3 (exclusief voor het metabolisme van fibrillaire eiwitten in de huid) als primaire actiedoelen. In een gezonde huid in rust komen ongefosforyleerde Smad2 en Smad3 voor als vrije cytoplasmatische monomeren die zijn opgesloten in zelfremmende conformaties, zonder nucleaire translocatiecapaciteit en regulerende functies voor gentranscriptie.
Bij stroomopwaartse signaalstimulatie gemedieerd doorpalmitoylpentapeptide-3Katalyseert TGF- RⅠ fosforyleringsmodificatie van geconserveerde serineresiduen aan de C--uiteinden van Smad2 en Smad3, waardoor hun zelf-remmende structuren worden verstoord en conformationele hermodellering en activering worden teweeggebracht.
Gefosforyleerd Smad2/3 dissocieert snel van de cytoplasmatische matrix en bindt specifiek de gemeenschappelijke intracellulaire mediator Smad4 (Co-Smad), waardoor zeer stabiele heterooligomere Smad2/3-Smad4 actieve complexen worden samengesteld. Als kerndragers voor intracellulaire signaaloverdracht zijn deze complexen bestand tegen degradatie en interferentie door cytoplasmatische fosfatasen en signaalonderdrukkers, waardoor volledige, ongedempte signaaltransductie wordt gegarandeerd.
Onderzoek bevestigt dat dit ingrediënt uitsluitend de Smad2/3-route activeert die verband houdt met het collageenmetabolisme zonder Smad1/5/9-gemedieerde celdifferentiatieroutes te activeren, waardoor de risico's op abnormale celproliferatie en fibrose worden geëlimineerd en een extreem hoge richtprecisie en bioveiligheid wordt geboden.
Intranucleaire genregulatie: bidirectionele homeostatische controle van matrixsynthese en afbraak
Geassembleerde Smad2/3-Smad4-actieve complexen herkennen en doorkruisen nauwkeurig fibroblast-nucleaire poriecomplexen, waarbij ze zich snel verplaatsen naar celkernen om specifieke transcriptionele regulatie van stroomafwaartse doelgenen te initiëren. In de kern binden de complexen Smad-bindende elementen (SBE's) in doelgenpromotergebieden via hun MH1-domeinen, waarbij ze zich primair richten op de kernhuidmatrixgenen, waaronder COL1A1, COL3A1, ELN en FN1:
Het COL1A1-gen regelt de synthese van type I structureel collageen in de dermis en bepaalt de stevigheid en trekweerstand van de huid;
Het COL3A1-gen stuurt de productie van collageen type III aan, een kenmerk van een jeugdige huid die de hydratatie, zachtheid en het huidherstelvermogen behoudt;
Het ELN-gen codeert voor elastine om de elasticiteit van de huid en de rebound-prestaties te behouden;
Het FN1-gen reguleert de synthese van fibronectine, waardoor de kruiskoppeling-van dermale matrixframeworks en het transport van voedingsstoffen wordt vergemakkelijkt.
Smad-complexen rekruteren intranucleaire transcriptionele cofactoren om de mRNA-transcriptie en expressieniveaus van doelgenen aanzienlijk te verhogen, waardoor fibroblasten worden gestimuleerd om grote hoeveelheden functionele collageen- en matrixeiwitten te synthetiseren en uit te scheiden, waardoor de collageenvezellagen van de huid dikker worden en vezelachtige holtes worden opgevuld die door veroudering worden gevormd. Tegelijkertijd oefent de route gelijktijdige anti-afbraakeffecten uit door specifiek de genexpressie van de matrixmetalloproteïnasen MMP-1 en MMP-3 te downreguleren, waardoor de collagenase-activiteit wordt geremd en de afbraak en het verlies van natief collageen wordt verminderd. Hierdoor wordt een bidirectioneel positief regulerend systeem tot stand gebracht dat de vorming van nieuwe fibrillaire eiwitten stimuleert en tegelijkertijd de uitputting van collageen tegengaat, waardoor verouderingsproblemen zoals collageenverlies, huidlaxiteit en droge fijne lijntjes fundamenteel worden verlicht. Bovendien reguleert de route tegelijkertijd de expressie van hyaluronzuursynthase om de vochtretentie en energieopslag van de huid te verbeteren, waardoor de huidtextuur synergetisch wordt geoptimaliseerd.
Pathway Negative Feedback Loop: fysiologische homeostase en veilige werkzaamheid op lange termijn
Om bijwerkingen zoals afwijkende collageenhyperplasie en verstijving/fibrose van de huid veroorzaakt door overactivatie van de TGF-/Smad-route te voorkomen, beschikken menselijke cellen over een intact natuurlijk regulerend systeem met negatieve feedback.Palmitoylpentapeptide-3sluit precies aan bij dit fysiologische mechanisme om milde, langdurige en controleerbare antiverouderingseffecten te bewerkstelligen.
Wanneer intranucleaire Smad-complexen continu de transcriptie van matrixsynthesegenen mediëren, wordt tegelijkertijd de expressie van het remmende SMAD7-gen geactiveerd. Als een padspecifieke negatieve regulator transloceert nieuw gesynthetiseerde Smad7 snel van de kern naar celmembranen, waarbij het competitief TGF- RⅠ-bindingsplaatsen bezet om de daaropvolgende fosforylatie van Smad2/3 direct te blokkeren, waardoor de signaaltransductie geleidelijk wordt verzwakt en beëindigd. Ondertussen defosforyleren cytoplasmatische fosfatasen Smad2/3, waardoor ze worden hersteld naar rustende monomere toestanden die terugkeren naar het cytoplasma en de routelus resetten.
Dit natuurlijke negatieve feedbackmechanisme beperkt de collagene biosynthese binnen een fysiologisch redelijk menselijk bereik, waardoor een zwakke anti-verouderingseffectiviteit door onvoldoende activering wordt voorkomen, evenals een abnormaal huidmetabolisme veroorzaakt door overactivatie. Anders dan de unidirectionele aanhoudende stimulatiemodus van krachtige chemische actieve ingrediënten, vertrouwt dit peptide volledig op de homeostatische regulerende logica van menselijke signaalroutes om fysiologische fibrillaire eiwitregeneratie na te bootsen. Het werkt mild en duurzaam zonder medicijntolerantie of cumulatieve huidbeschadiging te veroorzaken. Toepassing op de lange- termijn ondersteunt op stabiele wijze het evenwichtige metabolisme van de huidmatrix en verlicht voortdurend huidveroudering, wat het kernmechanisme vormt als een mainstream lang-werkend anti-verouderingspeptide.
Synthetische methoden
Mainstream Solid-Phase Peptide Synthesetechnologie
Het volwassen en stabiele Fmoc-peptidesyntheseproces in de vaste-fase wordt universeel toegepast voor zowel industriële massaproductie als -zuivere laboratoriumverfijning ervan. Deze technologie beschikt over nauwkeurige assemblage van peptidesequenties, weinig bijproductgeneratie, hoge bioactiviteit van het product en schaalbare productiecompatibiliteit, en dient als de standaard synthetische techniek voor actieve peptiden van cosmetische- kwaliteit.
Het proces maakt gebruik van Wang-hars als de vaste-fasedrager en Fmoc-beschermde aminozuurmonomeren voor stapsgewijze koppeling in de vaste sequentie Serine-Threonine-Threonine-Lysine-Lysine om nauwkeurig de KTTKS-pentapeptide-skelet te construeren.
Na elke koppelingsreactie verwijdert de piperidine-oplossing amino-beschermende groepen, gecombineerd met grondig wassen met organische oplosmiddelen om niet-gereageerde monomeren en onzuiverheden volledig te elimineren, waardoor een fout-vrije, volledige assemblage van de peptideketen wordt gegarandeerd.
Na volledige constructie van de pentapeptidesequentie worden palmitoylvetzuurgroepen covalent geconjugeerd aan het N--uiteinde van de peptideketen voor lipofiele modificatie die de transdermale permeabiliteit verbetert.
Het doelproduct wordt uiteindelijk van de hars gescheiden via een trifluorazijnzuursplitsingssysteem om beschermende groepen in de zijketen te verwijderen. Daaropvolgende zuiveringsstappen, waaronder precipitatie met diethylether, centrifugeren en vries{2}}drogen, leveren eindproducten in poedervorm met hoge- zuiverheid op.
Alle reacties verlopen onder normale temperatuur en druk om de bioactiviteit van de peptiden maximaal te behouden, met een zuiverheid van het eindproduct van meer dan 98% en volledige overeenstemming met de internationale veiligheidsspecificaties voor cosmetische grondstoffen.
Referenties
- Katayama I, et al. Identificatie van collageensynthese-stimulerende sequenties in type I procollageen[J]. Journal of Biological Chemistry, 1993, 268(32): 23503-23510.
- Wang Q, et al. Mechanisme van TGF -SMAD-signaleringsroute die het cellulaire matrixmetabolisme reguleert[J]. Basis- en klinische geneeskunde, 2025.
- China Nationaal biomedische literatuurservicesysteem. TGF- /Smad-signaleringstraject in huidherstel en collageenregulerende mechanismen[EB/OL]. 2026.
- Benchchem. Technische synthesespecificatie van cosmetische -kwaliteit Palmitoyl Pentapeptide-4[R]. 2025.
- Redactiecomité van het handboek voor cosmetische grondstoffen. Fysisch-chemische eigenschappen en werkingsmechanismen van anti-verouderingspeptidegrondstoffen[M]. Peking: China Light Industry Press, 2024.
Veelgestelde vragen
Wat is palmitoylpentapeptide 3?
+
-
Palmitoyl-Pentapeptide 3 is een synthetisch pentapeptide (Palmitoyl-Lys-Thr-Thr-Lys-Ser) dat een fragment van procollageen type I nabootst door de matrixmoleculen (collageen I, III en IV en fibronectine) te stimuleren om de verschijning van rimpels te verminderen.
Populaire tags: palmitoyl pentapeptide-3, China palmitoyl pentapeptide-3 fabrikanten, leveranciers
